La maladie d’aujeszky chez les porcs, les sangliers et les bovins

La maladie d’Aujeszky, généralement appelée pseudo-grippe, est une maladie virale du porc qui a été endémique dans la plupart des régions du monde. Elle est causée par le Suid herpesvirus 1 (SuHV-1). La maladie d’Aujeszky est considérée comme la maladie virale des porcs la plus importante sur le plan économique dans les régions où la peste porcine classique (choléra des porcs) a été éradiquée. D’autres mammifères, tels que les bovins, les moutons, les chèvres, les chats, les chiens et les ratons laveurs, sont également sensibles. La maladie est généralement mortelle chez ces espèces animales.

La recherche sur le SuHV-1 chez les porcs a ouvert la voie à la lutte contre les maladies animales au moyen de vaccins génétiquement modifiés. Le SuHV-1 est maintenant utilisé comme modèle pour l’étude des processus fondamentaux de l’infection lytique par les herpèsvirus et pour la compréhension des mécanismes moléculaires du neurotropisme des herpèsvirus.

Histoire

En 1902, un vétérinaire hongrois, Aladár Aujeszky, a mis en évidence un nouvel agent infectieux chez un chien, un bœuf et un chat, et a montré qu’il provoquait la même maladie chez le porc et le lapin. Au cours des décennies suivantes, l’infection a été découverte dans plusieurs pays européens, notamment chez les bovins, où un prurit local intense (démangeaisons) est un symptôme caractéristique.

Aperçu de la maladie

Le virus est excrété dans la salive et les sécrétions nasales des porcs infectés par voie respiratoire. L’aérosolisation du virus et la transmission par des fomites peuvent également se produire. Le virus peut potentiellement survivre pendant sept heures dans l’air humide, et il peut survivre dans l’eau de puits pendant sept heures, dans l’herbe verte, la terre et les matières fécales pendant deux jours, dans les aliments contaminés pendant trois jours et dans la litière de paille pendant quatre jours.

Le diagnostic se fait principalement par isolement du virus dans des cultures de tissus, ou par des tests PCR. Des vaccins sont disponibles pour les porcs . L’infection a été éradiquée dans un certain nombre de pays européens bien que l’infection subsiste dans les populations de porcs sauvages.

Signes cliniques

L’infection respiratoire est généralement asymptomatique chez les porcs âgés de plus de 2 mois, mais elle peut provoquer un avortement, une mortalité élevée chez les porcelets, ainsi que de la toux, des éternuements, de la fièvre, de la constipation, de la dépression, des convulsions, de l’ataxie, des mouvements circulaires et une salivation excessive chez les porcelets et les porcs adultes. La mortalité chez les porcelets de moins d’un mois est proche de 100 %, mais elle est inférieure à 10 % chez les porcs âgés d’un à six mois. Les porcs gravides peuvent résorber leurs portées ou mettre au monde des porcelets momifiés, mort-nés ou affaiblis. Chez les bovins, les symptômes comprennent des démangeaisons intenses suivies de signes neurologiques et de la mort. Chez les chiens, les symptômes comprennent des démangeaisons intenses, une paralysie des mâchoires et du pharynx, des hurlements et la mort. Tout hôte secondaire infecté ne vit généralement que deux ou trois jours.

L’infection génitale semble avoir été courante pendant une grande partie du 20e siècle dans de nombreux pays européens dans les troupeaux de porcs, où des verrats provenant de centres d’élevage étaient utilisés pour la saillie naturelle des truies ou des cochettes. Cette manifestation de la maladie a toujours été asymptomatique chez les porcs atteints, et la présence de l’infection dans une exploitation n’a été détectée que grâce à des cas chez des bovins présentant un prurit sur l’arrière-train.

Chez les animaux sensibles autres que les porcs, l’infection est généralement mortelle, et les animaux atteints présentent le plus souvent un prurit intense dans une zone cutanée.

Pathogénicité et virulence de SuHV-1

L’épidémiologie de la maladie d’Aujeszky varie selon la pathogénicité ou la virulence de la souche virale en cause. L’évolution de la gravité de la maladie au Danemark, où l’importation de porcs a été interdite pendant des décennies jusqu’en 1972, en est la meilleure illustration. Avant 1964, seules les souches génitales étaient propagées, puis des souches respiratoires sont apparues, qui se sont ensuite rapidement répandues dans tout le pays, principalement par le commerce des animaux.

À la fin des années 1970, des souches plus virulentes se sont développées. La maladie chez les porcs est devenue beaucoup plus grave, les foyers de maladie respiratoire chez les bovins ont augmenté de façon spectaculaire et l’infection s’est propagée par voie aérienne à d’autres troupeaux de porcs. La virulence accrue de ces souches virales a été associée à une certaine capacité à créer des syncytia (fusion cellulaire) dans les cultures de tissus (souches de virus syncytial). Des analyses complètes de l’ADN viral par fragment de restriction ont montré que les souches les plus virulentes n’avaient pas été introduites de l’étranger mais s’étaient développées en deux étapes à partir des souches danoises d’origine.

La corrélation entre la virulence élevée des souches virales et la formation de syncytium dans les cultures de tissus a été confirmée par des examens d’isolats provenant d’autres pays. Cette deuxième étape dans le développement de la gravité de la maladie au Danemark a entraîné la décision d’éradication. Les nouveaux foyers apparus après l’éradication de l’infection indigène à la fin de 1985 ont tous été causés par des souches syncytiales étrangères hautement virulentes introduites par transmission aérienne depuis l’Allemagne.

En bref, le SuHV-1 se propage soit par voie génitale, soit par voie respiratoire. Les souches génitales se sont avérées être non syncytiales. Les souches respiratoires peuvent être de virulence relativement faible ou élevée. En Europe, on a constaté que les souches syncytiales étaient très virulentes.

Épidémiologie

Les populations de sangliers, ou porcs sauvages, contractent et propagent couramment le virus dans leur aire de répartition. La mortalité est la plus élevée chez les jeunes porcelets. Les truies enceintes avortent souvent lorsqu’elles sont infectées. Les adultes mâles autrement sains (verrats) sont généralement des porteurs latents, c’est-à-dire qu’ils hébergent et transmettent le virus sans présenter de signes ni souffrir d’incapacité.

Les porcs (domestiques et sauvages) sont les réservoirs habituels de ce virus, bien qu’il affecte d’autres espèces. Dans la plupart des cas, le contact avec des porcs ou des produits porcins était connu ou suspecté. Des épidémies chez des espèces d’animaux à fourrure d’élevage en Europe (visons et renards) ont été associées à l’alimentation de produits porcins contaminés. De nombreuses autres espèces peuvent être infectées expérimentalement.

L’homme n’est pas un hôte potentiel.

On a constaté que les bovins étaient infectés par voie respiratoire ou vaginale (sans tenir compte des cas iatrogènes). La primo-infection des muqueuses des voies respiratoires supérieures est associée à un prurit de la tête, tandis que l’infection pulmonaire entraîne un prurit de la poitrine. L’infection vaginale des bovins, qui présentent régulièrement un prurit de l’arrière-train, s’est avérée associée à une infection génitale concomitante chez les porcs dans les mêmes locaux, et des enquêtes ont mis en évidence que l’infection vaginale des bovins avait été transmise sexuellement par l’homme à partir de truies infectées. L’infection génitale dans les troupeaux de porcs a été étroitement corrélée à l’utilisation de verrats provenant de centres de sangliers pour la saillie naturelle des truies.

Transmission

La maladie d’Aujeszky est très contagieuse. On considère généralement que l’infection se transmet entre porcs par contact nez à nez, car le virus est surtout présent dans les zones nasales et buccales. Cette notion est toutefois contredite par les résultats d’études épidémiologiques, selon lesquels la propagation décisive au sein des troupeaux se fait par des courants d’air sur plusieurs mètres.

En conséquence, le risque de transmission par voie aérienne de souches virales très virulentes à partir de troupeaux gravement infectés vers d’autres troupeaux de porcs s’est avéré très élevé. L’infection a été transmise sur des distances de plusieurs kilomètres. Autrement, l’infection est le plus souvent transmise dans les troupeaux par l’introduction de porcs infectés de façon aiguë ou latente. En ce qui concerne la transmission aux bovins, voir la section ci-dessus.

Prévention

Bien qu’il n’existe pas de traitement spécifique pour l’infection aiguë par le SuHV-1, la vaccination peut atténuer les signes cliniques chez les porcs de certains âges. En général, il est recommandé de procéder à une vaccination de masse de tous les porcs de l’exploitation avec un vaccin à virus vivant modifié. La vaccination intranasale des truies et des porcelets néonatals âgés de un à sept jours, suivie d’une vaccination intramusculaire (IM) de tous les autres porcs de l’exploitation, permet de réduire l’excrétion virale et d’améliorer la survie. Le virus vivant modifié se réplique au site d’injection et dans les ganglions lymphatiques régionaux. L’excrétion du virus vaccinal est si faible que la transmission par les muqueuses aux autres animaux est minime.

Dans les vaccins à gène délété, le gène de la thymidine kinase a également été supprimé ; le virus ne peut donc pas infecter les neurones et s’y répliquer. Il est recommandé de vacciner les troupeaux reproducteurs tous les trimestres et de vacciner les porcs de finition après la diminution des niveaux d’anticorps maternels. Une vaccination régulière permet un excellent contrôle de la maladie. Une antibiothérapie simultanée par l’alimentation et par injection IM est recommandée pour contrôler les pathogènes bactériens secondaires.